Environmental toxicants such as chemicals, heavy metals, and pesticides have been shown to promote transgenerational inheritance of abnormal phenotypes and/or diseases to multiple subsequent generations following parental and/ or ancestral exposures. This study was designed to examine the potential transgenerational action of the environmental toxicant trichloroethane (TCE) on transmission of liver abnormality, and to elucidate the molecular etiology of hepatocyte cell damage. A total of thirty two healthy immature female albino mice were randomly divided into three equal groups as follows: a sham group, which did not receive any treatment; a vehicle group, which received corn oil alone, and TCE treated group (3 weeks, 100 μg/kg i.p., every 4th day). The F0 and F1 generation control and TCE populations were sacrificed at the age of four months, and various abnormalities histpathologically investigated. Cell death and oxidative stress indices were also measured. The present study provides experimental evidence for the inheritance of environmentally induced liver abnormalities in mice. The results of this study show that exposure to the TCE promoted adult onset liver abnormalities in F0 female mice as well as unexposed F1 generation offspring. It is the first study to report a transgenerational liver abnormalities in the F1 generation mice through maternal line prior to gestation. This finding was based on careful evaluation of liver histopathological abnormalities, apoptosis of hepatocytes, and measurements of oxidative stress biomarkers (lipid peroxidation, protein carbonylation, and nitric oxide) in control and TCE populations. There was an increase in liver histopathological abnormalities, cell death, and oxidative lipid damage in F0 and F1 hepatic tissues of TCE treated group. In conclusion, this study showed that the biological and health impacts of environmental toxicant TCE do not end in maternal adults, but are passed on to offspring generations. Hence, linking observed liver abnormality in the offspring to environmental exposure of their parental line. This study also illustrated that oxidative stress and apoptosis appear to be a molecular component of the hepatocyte cell injury.
Mohamed A. Al-Griw , Soad A. Treesh, Rabia O. Alghazeer, Sassia O. Regeai (7-2017)

Abstract This study was carried out to evaluate the exposure of lead (Pb) to some workers in Ash-Shoula lead acid battery Factory, Tajoura, Libya on the basis of concentrations of Pb in blood, hair, and nails. This study was done to explain, if accumulation of Pb could affect the concentration of essential liver enzymes, renal excretion, and some of hematological parameters. Study samples were based on, the number of years of work in battery manufactory, six work periods were constituted (< 5, 6-10, 11-15, 16-20, 21-25, >25 years). Workers were selected from seven different departments of the battery manufactory. Pb concentration in the collected samples were measured by using atomic absorption Spectroscopy. The statistical analysis were performed using SPSS software, version 20. The parametric tests (one-way ANOVA, t-test, and 2-tailed person Correlations) where P-value ≤ 0.05 was considered significant.Blood lead level was found high ranging from 9.9-60.3 μg/dl with a mean of 25.3 μg/dl and was found to be less in control group, ranging from 2.5-24.6 μg/dl with a mean of 11.8 μg/dl. The values of hair lead level were found to be ranging from 8.2-36.8 μg/g, with a mean of 21.1 μg/g and this was significantly higher than the control group (P
يوسف مسعود العزابي (2015)

يعتبر كلوريد الكادميوم Cadmium chloride مادة كيميائية هامة من المعادن الثقيلة ذات انتشار واسع التي تهدد البيئة وتسبب تسمما عند تراكمه داخل جسم الكائنات الحية مما يسبب تلوثا للبيئة وقلقا عالميا. تكمن أهمية هذه الدراسة (سلسة من التجارب المعملية) في معرفة واكتشاف مدي التأثير الوراثي الخلوي والتشوهات الذي يسببها كلوريد الكادميوم بعد حقنه في فئران التجارب المعملية البيضاء (Swiss albino mice). جهزت مجموعات من فئران التجارب أعمارها تتراوح بين 8-12 أسبوعا و قسمت إلي مجموعات و حقنت داخل الصفاق (cavity Intraperitoneal) بجرعات مختلفة من كلوريد الكادميوم (1, 3, 5 مليجرام ̷ كجم) مذاب في محلول ملحى من وزن الحيوانات علي التوالي, أما مجموعة السيطرة (Control) فعولجت بمحلول ملحي فقط. بعد انتهاء فترة المعالجة, قتلت الحيوانات بخلع الفقرات العنقية. و أستخلص نخاع العظم وأخذت منها مسحات حوالي 2000 كريه دم حمراء متعددة الكروماتينPolychromatic erythrocyte حللت إحصائيا باستعمال اختبار (t- test). أثبتت هذه الدراسة أن تكرار النويات في خلايا متعددة الكروماتينMicronuclei in polychromatic في خلايا الحيوانات المعالجة أظهرت زيادة عند مقارنتنا بقيم مجموعة السيطرة. كانت نسبة (%) تكرار Micronuclei in polychromatic erythrocytes 0.46 ,0,68 و0.97 للجرعات1, 3, 5 مليجرام ̷ كجم وزن الجسم من كلوريد الكادميوم علي التوالي. بينما كانت النسبة في حيوانات السيطرة (0.25) حيث كانت الزيادة في تكرار النويات في خلايا طبيعية الكروماتين Micronuclei in normochromatic cells بنسبة 0.12 في مجموعة السيطرة و وصلت الزيادة إلي 22.0, 33.0 و0.45 في الحيوانات المعالجة بالجرعات 1, 3, 5, مليجرام ̷ كجم كلوريد الكادميوم على التوالي و تبين أن هذا المركب سبب زيادة طردية مع زيادة الجرعة وكان الاختلاف إحصائي معنويا (p˂0.01). أثبتت سلسلة التجارب التي أجريت لتقييم الاضطراب الوراثي الخلوي لكلوريد الكادميوم في الخلايا الجرثومية في ذكور الفئران السويسرية البيضاء (Swiss albino mice) بعد حقنها بجرعات مختلفة داخل الغشاء الصفاقى ب(Intraperitoneal cavity) 1, 3 و 5 مليجرام ̷ كجم من وزن الجسم. أوضحت هذه التجارب بان المادة سببت اضطرابا صبغيا في الخلايا الجرثومية في مرحلة diakinesisنتج عنها شذوذ صبغي (autosomal univalent) مثل ,aneuploids ,sex-chromosomal univalent polyploidy وtranslocations. أوضحت هذه الدراسة بان الخلايا الجرثومية حساسة جدا لكلوريد الكادميوم مما سبب في قتل عدد من الخلايا و انخفاض واضح في عددSpermatocytes عند الجرعات 1, 3 مليجرام ̷ كجم و لوحظ قتل كامل لهذه الخلايا عند الجرعة 5 مليجرام ̷ كجم. كشفت هذه النتائج بأن التأثير الأساسي لكلوريد الكادميوم على مادة (zinc) المستعملة من قبل خلايا (spermatogonia) بالإضافة إلي تثبيط تخليق المادة الوراثية (DNA) في خلاياspermatogonia.درس التأثير الوراثي الخلوي لكلوريد الكادميوم على نخاع عظم الفئران المعالجة والمراقبة. لكل تركيز تم دراسة حوالي 200 خلية في الطور الاستوائي (metaphase) لمعرفة أنواع الشذوذ الصبغى مثل chromatids,,gaps breaksوcentric fragments. فالجرعة العالية لكلوريد الكادميوم (5 مليجرام ̷ كجم) سببت اضطرابا في التركيب البنائي لصبغي, الكروماتيد أو كسر في الصبغى و تبادل . وتشير الدراسة أن الاختلاف في حدوث التأثير الوراثي الخلوي لكلوريد الكادميوم للحيوانات المعالجة و السيطرة كانت معنوية (p
سمية مصطفي اللموشي (2011)