قسم الانسجة والوراثة

More ...

About قسم الانسجة والوراثة

Facts about Department of Histology

We are proud of what we offer to the world and the community

26

Publications

11

Academic Staff

Who works at the قسم الانسجة والوراثة

قسم الانسجة والوراثة has more than 11 academic staff members

staff photo

Dr. Ahmeda Ibrahim Mohammed Benjama

احميدة بن جامع هو احد اعضاء هيئة التدريس بقسم الانسجة والوراثة بكلية الطب البشري. يعمل السيد احميدة بن جامع بجامعة طرابلس كـمحاضر منذ 2015-10-08 وله العديد من المنشورات العلمية في مجال تخصصه

Publications

Some of publications in قسم الانسجة والوراثة

Histological and Histochemical Study on the Effects of Malathion on the Liver of Adult Male Albino Rat and the Possible Protective Role of Atropine

يعتبر الملاثيون من المركبات الفوسفورية العضوية الأكثر شيوعا كمبيد حشري لآفات المحاصيل الزراعية و يستخدم أيضا في المنازل و الحدائق و المستشفيات و المشاتل و الصوبات, و يتيح هذا الانتشار الفرصة لتعرض الإنسان له بمختلف الطرق عن طريق البلع أو التنفس أو الجلد. ولقد وجد أن هناك علاقة بين انتشار و تأثير الملاثيون في الأعضاء المختلفة و طريقة إعطائه, حيث زادت تأثيراته عند إعطائه بالحقن عنه بالفم أو عن طريق الجلد. الهدف من البحث هو دراسة وتقييم تأثير الملاثيون تجريبيا على كبد ذكور الفئران البيضاءالبالغة من الناحية الهستولوجية والهستوكيميائية وكذلك دور الأتروبين كوسيلة وقائية وعلاجية لتلك التأثيرات. أجريت الدراسة على 32 من ذكور الفئران البيضاء البالغة يتراوح أوزانها ما بين 200-225 جرام وقد تم إتباع النظافة والعناية اللازمة للمحافظة عليها وقد تم وزن الفئران عند بداية التجربة وتسجيل الأوزان في جدول إحصائي كما تم تسجيل الحالة الصحية للفئران خلال التجربة وتم تقسيم الفئران إلى أربعة مجموعات. المجموعة الأولى (المجموعة الضابطة): تم إعطائهم الماء المقطر عن طريق الفم أو بالحقن. المجموعة الثانية (المعالجة بالملاثيون): تم إعطائهم الملاثيون (57%) من تحضير شركة النصر عن طريق الفم. المجموعة الثالثة (المعالجة بالاتروبين): تم إعطائهم الاتروبين بالحقن في العضل. المجموعة الرابعة (المعالجة بالاتروبين بعد وقف علاج الملاثيون): تم إعطائهم الملاثيون عن طريق الفم لمدة شهر ثم بعد ذلك تم حقنهم في العضل بالاتروبين لمدة شهر. .بعد انتهاء فترة العلاج تم وزن الفئران، ثم التضحية بها وتم استخراج الكبد لعمل قطاعات شمعية وقطاعات بواسطة الكريوستات لغرض الدراسة النسيجية والهستوكيميائية. لوحظ في قطاعات الكبد للفئران المعالجة بالملاثيون فقدان للترتيب الهيكلي للفصيصات الكبدية مع وجود تدمير لبعض خلايا الكبد وتضخم في بعضها الأخر الذي أظهر تراكمات من الدهون، وقد لوحظت تغيرات عديدة في أنويه الخلايا الكبدية وتشمل ضمور بعضها وتحلل بعضها. كما وجد احتقان وتمدد في مختلف الأوعية الدموية في الكبد مع تسلل ملحوظ لخلايا الدم وتدمر في عدة مناطق أخرى من الكبد. وقد أظهرت القطاعات الكبدية في الفئران بعد توقف المعالجة بالملاثيون تحسنا جزئيا مع استمرارية الاحتقان والتسلل الخلوي وقد كان ذلك أكثر سوءا من تلك الفئران المعالجة بالاتروبين بعد توقف فترة العلاج بالملاثيون من حيث تمدد واحتقان الأوعية الدموية والتسلل الخلوي حيث أصبحت تلك القطاعات مقاربة لقطاعات المجموعة الضابطة. أظهرت المجموعة المعالجة بالملاثيون زيادة ملحوظة في كمية الجليكوجين في سيتوبلازم الخلايا وانخفاض ملحوظ في تفاعل الأحماض النووية و الفوسفاتيز القلوي و السكينيك ديهيدروجنيز وقد زاد نشاط إنزيم الفوسفاتيز الحامضي. وقد لوحظ تحسن كامل في محتويات الجليكوجين و تفاعل الأحماض النووية ونشاط إنزيم الفوسفاتيز القلوي والسكينيك ديهيدروجنيزوانخفاض في نشاط إنزيم الفوسفاتيز الحامضي في الفئران المعالجة بالاتروبين بعد توقف فترة العلاج بالملاثيون مقارنة بالمجموعة التي توقف فيها العلاج بالملاثيون. أن زيادة استخدام المبيدات الكيميائية في العالم الحديث على نطاق واسع للأغراض المنزلية والزراعية أدى إلى الكثير من التركيز على احتمال تلوث بيئي خطير. والملاثيون من المبيدات الحشرية الضارة الواسعة الانتشار ولذا يجب أن تتخذ الاحتياطات المناسبة لتجنب التعرض للملاثيون أثناء وبعد عمليات الرش المختلفة ويجب أن يؤخذ في الاعتبار برامج التوعية العامة ضد الآثار السامة للمبيدات الحشرية ومحاولة تقييد استخدام الملاثيون لحماية البشر والبيئة من الخطر مع توفير كل ما يلزم من معدات الحماية للعاملين في عمليات الرش المختلفة. وأخيرا مما سبق تتضح الآثار المدمرة للملاثيون على الكبد والتي لا يمكن استردادها بالكامل بوقف التعرض للملاثيون وضرورة استخدام ترياق الاتروبين. لذا من المستحسن تقييد استخدامه لحماية البشر والبيئة أو محاولة استبداله بمواد بيولوجية أخرى.
هيفاء بشير بن سعيدان (2007)
Publisher's website

Environmentally toxicant exposures induced intragenerational transmission of liver abnormalities in mice

Environmental toxicants such as chemicals, heavy metals, and pesticides have been shown to promote transgenerational inheritance of abnormal phenotypes and/or diseases to multiple subsequent generations following parental and/ or ancestral exposures. This study was designed to examine the potential transgenerational action of the environmental toxicant trichloroethane (TCE) on transmission of liver abnormality, and to elucidate the molecular etiology of hepatocyte cell damage. A total of thirty two healthy immature female albino mice were randomly divided into three equal groups as follows: a sham group, which did not receive any treatment; a vehicle group, which received corn oil alone, and TCE treated group (3 weeks, 100 μg/kg i.p., every 4th day). The F0 and F1 generation control and TCE populations were sacrificed at the age of four months, and various abnormalities histpathologically investigated. Cell death and oxidative stress indices were also measured. The present study provides experimental evidence for the inheritance of environmentally induced liver abnormalities in mice. The results of this study show that exposure to the TCE promoted adult onset liver abnormalities in F0 female mice as well as unexposed F1 generation offspring. It is the first study to report a transgenerational liver abnormalities in the F1 generation mice through maternal line prior to gestation. This finding was based on careful evaluation of liver histopathological abnormalities, apoptosis of hepatocytes, and measurements of oxidative stress biomarkers (lipid peroxidation, protein carbonylation, and nitric oxide) in control and TCE populations. There was an increase in liver histopathological abnormalities, cell death, and oxidative lipid damage in F0 and F1 hepatic tissues of TCE treated group. In conclusion, this study showed that the biological and health impacts of environmental toxicant TCE do not end in maternal adults, but are passed on to offspring generations. Hence, linking observed liver abnormality in the offspring to environmental exposure of their parental line. This study also illustrated that oxidative stress and apoptosis appear to be a molecular component of the hepatocyte cell injury.
Mohamed A. Al-Griw , Soad A. Treesh, Rabia O. Alghazeer, Sassia O. Regeai (7-2017)
Publisher's website

Prevalence of Mutations in TAL1 Gene in Individuals With T-ALL and T-NHL

Mutations in the TAL1 (T-cell acute leukemia 1) gene were recently described in patients with T-cell acute lymphoblastic leukaemia (T-ALL) and in those with lymphoblastic T-cell non-Hodgkin’s lymphoma (T-NHL). The purpose of this pilot study was to assess the prevalence of mutations in TAL1 gene in T-ALL and TNHL. DNA samples from 15 unrelated healthy controls, 20 T-ALL patients, and 10 T-NHL patients were analyzed using DNA-PCR and direct DNA sequencing to identify sequence genetic variations in TAL1 gene (exons 2 and 3). TAL1 exon 2 mutations were identified in 7.7% adult and 12.5% adolescent T-ALL patients analyzed. TAL1 exon 2 mutations were detected in 16.7% of the adult TNHL patients analyzed. Sequencing of TAL1 exon 3 showed no sequence variation for the T-ALL and T-NHL cancer patients analyzed. No sex difference where observed in the incidences of TAL1 exons 2 mutations between T-ALL and T-NHL patients with and without TAL1 mutations. TAL1 exon 2 missense and frame-shift mutations were present in 44.4% (4/9) and 55.6% (5/9) of T-ALL patients, respectively. However, the frame-shift and missense mutations in the T-NHL patients accounted for, where respectively, 60% (3/5) and 40% (4/5) of all TAL1 exon 2 mutations. Comparing the clinical features showed that there are no differences in PLT and WBC counts as well as the average age between T-ALL and T-NHL patients with and without TAL1 mutations. Overall, these findings indicate that TAL1 mutations are too rare to be of clinical relevance, and do not seem to be significantly associated with the increased T-ALL and T-NHL susceptibility, implying different pathways with respect to TAL1 genetic polymorphisms as a risk factor for T-ALL and T-NHL at least in this population of Libyans.
Amal E. Elarifi, Othman A. El-Ansari, Mohamed A. Al-Griw(12-2016)
Publisher's website